神经胶质瘤释放出来的谷氨酸盐可诱发癫痫

新的学术研究证据提示，神经胶质瘤肝细胞特赦过多的酪氨酸灶可在四周神经产生帕金森氏症活性，且这一效应可被切断肝细胞特赦酪氨酸灶的本品所阻止。

多数(80%)神经胶质瘤患儿在其病程中所至少发生1次帕金森氏症，并且约有1/3反复发作帕金森氏症，被被称作表征帕金森氏症，抗帕金森氏症本品往往无效。既往学术研究提示，四周边缘侵入临近帕金森氏症的集活性地区的神经，导致这一地区酪氨酸灶总体升高，由此诱导表征帕金森氏症。

阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham博士及其同事进行了一项学术研究，目的是明确这种活性与肝细胞xc-嘌呤-酪氨酸转运的系统特赦的酪氨酸灶之间的表征。

结果显示，免疫缺陷小鼠在接受颅内重制人类神经胶质瘤肝细胞后1周，有37%表现人脑(EEG)活性反常，而接受假移植手术的小鼠中所未见此情形。这种反常活性表现为暴力行为的细微变化，如僵硬、颈部终端症和外周。这些小鼠的荷瘤脑皮质基底显示出等待时间依赖性酪氨酸灶浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经美国政府食品药品监理批准的可抑制xc的系统的本品，学术研究中所推断出这种本品可切断肝细胞而非假移植手术基底特赦酪氨酸灶。阴极记录显示，23%的皮质基底中所可见肝细胞附近民间组织的阵发性真空管，但在假移植手术基底中所无此情形。这些地区的神经膜片钳记录显示兴奋性增高。

当学术研究者对这些神经应用SAS时，推断出帕金森氏症的集活性的超过持续等待时间显著缩短。接受异种重制的小鼠在腹腔内麻醉SAS后也显示EEG帕金森氏症的集活性提高。

结合既往学术研究结果，本学术研究明确了xc-的系统是帕金森氏症治疗的一个可行的新机理。该学术研究由美国政府国立卫生学术研究院提供的一项信托基金资助。作者均无相关利益冲突。

编辑： linjinle